El 21 de febrero apareció en la Revista Semana un artículo llamado “Para frenar el mal de Alzheimer”. Como usualmente los titulares de los artículos de ciencia e investigación son bastante alejados de la realidad, mi primera reacción fue la de incredulidad. A petición de la Revista Cerosetenta del CEPER, indagué la veracidad del titular y el alcance de la descripción de la investigación. Con esta premisa me di cuenta que la pequeña nota de Semana era correcta: el titular puede considerarse alineado a la conclusión y la descripción es acertada. Sin embargo, lo que me dio bastante desconsuelo fue la pobreza de las explicaciones dadas por el artículo, teniendo en cuenta que es uno de los avances más significativos en el descubrimiento de factores que puedan conllevar a tratamientos contra el Alzheimer, una de las enfermedades neurodegenerativas con mayor costo intelectual y físico para las personas que la padecen, sus familiares y amigos.
Con esto en mente, escribí una reseña del artículo original, enfatizando las implicaciones que esta investigación podría tener en el futuro.
El artículo original de Samuel Cohen y un equipo de investigadores de diferentes países, describe un mecanismo que utiliza el cuerpo para defenderse de la malformación de otras proteínas que pueden causar enfermedades como la de Alzheimer. En esta enfermedad, unos fragmentos de proteínas β amiloide (Aβ42) se depositan, formando unas placas que son tóxicas para las neuronas del cerebro. La agregación de las placas es imposible de detectar y ocurre desde varios años antes de que los pacientes tengan signos de pérdida de memoria y evidencia de demencia.
La investigación describe la actividad de una proteína humana llamada Brichos, que hace parte de una familia de proteínas llamadas Chaperonas, cuya función es evitar la malformación de otras proteínas. Específicamente, se descubrió que la molécula Brichos se une a las fibrillas β-amiloide (Aβ42) e inhibe la formación de las placas tóxicas características del Alzheimer. Además, Brichos puede unirse a las fibrillas en varios estadios de la enfermedad y evitar que se formen más placas, así que es un mecanismo natural que podría funcionar mucho antes de que los síntomas sean evidentes en los pacientes.
La investigación fue realizada por medio de ensayos moleculares con las proteínas purificadas in vitro, es decir fuera de un organismo vivo. Y luego, el mismo proceso se examinó en tejido nervioso de ratón. Asombrosamente, los resultados mostraron que no se generó toxicidad neuronal en el cerebro del ratón en presencia de la molécula Brichos, demostrando de esta manera el mecanismo evolutivo por el cual el cuerpo se protege contra la acumulación de proteínas dañinas. La conclusión más significativa es la descripción de un mecanismo natural que no ataca las agregaciones de fibrillas, sino que las desvía hacia procesos benignos que no generen los efectos tóxicos. Como afirman los autores, el entendimiento del mecanismo de defensa natural del organismo abre la puerta para el diseño de estrategias terapéuticas con moléculas con propiedades similares para combatir no solo la enfermedad de Alzheimer, sino otras condiciones causadas por la agregación o malformación de proteínas en el cuerpo.
Por esto, es importante aclarar que este descubrimiento no podría curar la enfermedad de Alzheimer, pero si frenar su progreso. Aunque la comercialización de una píldora similar a las estatinas (que controlan el colesterol) no será una realidad en el corto plazo, contrario a lo que han sugerido los medios, esta investigación si abre la puerta para la búsqueda de moléculas con propiedades similares a Brichos que puedan detener la enfermedad, incluso en personas sin síntomas, pero con alta propensión a desarrollarla.
*Verónica Akle es PhD y profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad de los Andes.
[Las consideraciones expresadas en esta nota no representan necesariamente la opinión de la Universidad de los Andes]
